Factors associated with rhabdomyolysis caused by hyperosmolar hyperglycemic syndrome and its clinical management
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摘要:背景
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)可引起高钾血症、心律失常、肌红蛋白尿，对肾小管造成损害，导致急性肾功能损伤，甚至危及患者生命。然而，在临床上糖尿病高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)引发的横纹肌溶解症症状常隐匿，容易被忽视。
目的分析南部战区总医院HHS患者合并RM的临床特点和关联因素，并对其防治方法进行探讨。
方法回顾性分析南部战区总医院2009年2月—2021年7月收治住院的HHS患者病历资料，根据是否患有RM，将患者分为HHS合并RM组和HHS组。比较两组患者的临床特征和生化指标，并采用Pearson检验分析双变量间的相关性，使用多重线性回归分析方法确定导致HHS患者肌酸激酶水平上升的关联因素。分析经补液、降糖、纠正电解质和抗感染等治疗后不同患者的转归情况。
结果本研究共纳入31例HHS患者，其中合并RM者9例。与HHS组相比，HHS合并RM组患者平均年龄(P=0.011)、急性肾损伤患病率(P=0.037)、谷草转氨酶(P=0.011)、血钠(P=0.003)、血浆有效渗透压(P=0.001)、肌酐(P=0.004)和尿素氮(P=0.001)水平更高，差异均有统计学意义。肌酸激酶水平与肌酸激酶同工酶(r=0.442，P=0.018)、谷草转氨酶(r=0.389，P=0.031)、血氯(r=0.395，P=0.028)、血钠(r=0.537，P=0.002)、有效血浆渗透压(r=0.830，P=0.001)、肌酐(r=0.513，P=0.003)和尿素氮(r=0.772，P=0.001)水平呈正相关，与血钙水平呈负相关(r=-0.448，P=0.011)。多重线性回归分析发现，谷草转氨酶(β=0.503，P=0.010)、有效血浆渗透压(β=0.356，P=0.026)、肌酐(β=0.709，P=0.023)和尿素氮(β=-0.862，P=0.013)水平是导致HHS患者肌酸激酶水平上升的独立关联因素。经治疗后共29例好转出院，HHS合并RM组5例肌酸激酶、肌红蛋白降至正常。
结论HHS引发RM与血浆有效渗透压、肌酐水平密切相关，临床收治HHS患者时若发现相关指标升高时应高度警惕。
Abstract:BackgroundRhabdomyolysis (RM), characterized by myoglobinuria, hyperkalemia, and cardiac arrhythmias, poses a risk to renal tubules, leads to acute kidney injury and potentially life-threatening consequences. However, the symptoms of RM triggered by hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS) in clinical practice often remain concealed and easily be overlooked.
ObjectiveTo analyze the clinical characteristics and factors associated with HHS combined RM in our hospital, and explore its preventive and treatment strategies.
MethodsA retrospective analysis was conducted on medical records of HHS patients admitted to our hospital from February 2009 to July 2021. Patients were divided into HHS with RM group and HHS group based on the presence of RM. Clinical features and biochemical indicators were compared between the two groups, and Pearson test was used to analyze the correlation between variables. Additionally, multiple linear regression analysis was employed to identify factors contributing to elevated levels of creatine kinase (CK) in HHS patients. Finally, the outcomes of different patients after treatment, including fluid resuscitation, glycemic control, electrolyte correction, and anti-infective therapy, were analyzed.
ResultsA total of 31 HHS patients were included in this study, of which 9 had concurrent RM. Compared with the HHS group, patients in the HHS combined with RM group had higher mean age (P=0.011), prevalence of acute kidney injury (P=0.037), AST level (P=0.011), blood sodium level (P=0.003), plasma effective osmolality (P=0.001), creatinine (P=0.004), and urea nitrogen (P=0.001) levels, and the differences were all statistically significant. Creatine kinase level was positively correlated with CK-MB (r=0.442, P=0.018), AST (r=0.389, P=0.031), blood chloride (r=0.395, P=0.028), blood sodium (r=0.537, P=0.002), effective plasma osmolality (r=0.830, P=0.001), creatinine (r=0.513, P=0.003) and urea nitrogen levels (r=0.772, P=0.001), and while it was negatively correlated with blood calcium levels (r=-0.448, P=0.011). Multiple linear regression analysis revealed that AST (β=0.503, P=0.010), effective plasma osmolality (β=0.356, P=0.026), creatinine level (β=0.709, P=0.023) and urea nitrogen (β=-0.862, P=0.013) were independent correlates leading to an increase in creatine kinase level in HHS patients. A total of 29 cases were discharged with improvement after treatment, and creatine kinase and myoglobin decreased to normal in 5 cases in the HHS combined RM group.
ConclusionThe development of RM in HHS patients is closely associated with plasma osmolality and creatinine levels. Therefore, heightened vigilance is warranted when encountering elevated indicators in HHS patients during clinical management.
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高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)是一种严重危及生命的糖尿病急性并发症，是胰岛素严重缺乏和胰高血糖素异常升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱综合征，临床表现以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主[1]。HHS一经发现应积极予以补液、降糖等治疗，与此同时在治疗过程中还应警惕HHS相关并发症的出现，包括脑水肿、肺水肿、电解质异常和横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)等[2]。RM的病因多样，常分为创伤性和非创伤性，非创伤性RM多见于使用他汀类降脂药、接触毒物、感染、糖尿病酮症酸中毒和患有高渗高血糖综合征等的患者[3]，而HHS导致的非创伤性 RM 在临床上极为隐匿，容易被忽视[4]。因此，本研究对南部战区总医院收治的HHS患者临床特征进行分析，探讨HHS患者出现RM的关联因素，以期为临床防治提供参考。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
选取2009年2月—2021年7月南部战区总医院收治的HHS患者。纳入标准：1)符合HHS的诊断(诊断标准见1.2)；2)有至少1次完整的住院病例记录，多次住院的患者选取首次病历记录；3)住院期间有血糖、血钠、血钾、肌酸激酶、肌红蛋白、肌酐等关键指标的检测结果。排除标准：1)近期具有他汀类、贝特类、红霉素类药物应用史；2)有急性心肌梗死、外伤史、饮酒史等可能会影响肌酸激酶检测结果的情况；3)病例资料不完整。本研究已通过南部战区总医院科研伦理委员会审查，审批号：NZLLKZ2022160。
1.2 诊断标准
HHS诊断：血糖≥33 mmol/L；血浆有效渗透压＞320 mOsm/L；血清碳酸氢根≥18 mmol/L或动脉血pH≥7.35；尿酮体阴性或仅轻度升高[5-6]。鉴别诊断包括：1)糖尿病酮症酸中毒；2)其他类型糖尿病昏迷，如低血糖昏迷、乳酸性酸中毒；3)其他疾病所致昏迷，如脑膜炎、尿毒症、脑血管意外。RM诊断标准为血清肌酸激酶水平升至正常值的5倍及以上，或肌酸激酶≥1000 U/L；血清肌红蛋白上升或尿肌红蛋白阳性(血清肌红蛋白＞300 μg/L或尿肌红蛋白水平＞10 μg/L)，患者出现肌痛、肿胀、无力、棕色尿等临床症状高度提示RM[7]。急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)诊断为符合以下3项其中之一：1) 48 h内血清肌酐绝对值升高≥26.5 μmol/L；2)确认或推测7 d内血肌酐比基础值升高≥50%；3)尿量＜0.5 mL/(kg·h)，持续≥6 h。
1.3 分组及分析指标
根据患者血清肌酸激酶值以及是否符合RM诊断，将患者分为HHS合并RM组(n=9)和HHS组(n=22)。1)分析两组病史及生化检验数据，包括性别、年龄、是否同时合并糖尿病酮症酸中毒、入院时是否处于昏迷状态以及出现HHS时的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme，CK-MB)、肌红蛋白、血糖、血钾、血钠、肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶(alanine transaminase，ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)等指标，计算血浆有效渗透压[2 × (Na + + K + ) + GLU]，并分析治疗策略和患者转归情况。2)相关性分析：通过Pearson检验分析肌酸激酶水平与CK-MB、AST、血氯、血钠、有效血浆渗透压、肌酐、尿素氮水平的相关性。3)关联因素分析：分析患者年龄、CK-MB、ALT、AST、有效血浆渗透压、肌酐等指标对肌酸激酶水平的影响。
1.4 统计学方法
采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析。正态分布的计量资料以
$\bar x \pm s $ 表示，两组间比较用独立样本t检验；非正态分布的资料以M(IQR)表示，组间比较用秩和检验(U检验)；连续变量相关性分析选择Pearson相关性分析，分类变量选Sperman相关性分析，采用逐步回归法建立多重线性回归方程，分析肌酸激酶升高的关联因素，P＜0.05为差异有统计学意义。2. 结果
2.1 患者一般资料和临床资料
本研究纳入的31例HHS患者中，男19例，女12例，平均年龄(65.3 ± 17.9)岁。合并RM者9例，未合并RM者22例。首诊科室为内分泌科17例(54.84%)，重症医学科9例(29.03%)，急诊科3例(9.68%)，神经外科1例(3.22%)，神经内科1例(3.22%)。此31例中HHS发病的主要诱因是感染(12例，38.71%)，其中呼吸道感染9例、泌尿系感染3例；其他诱因包括新发糖尿病(8例，22.58%)、血糖控制不佳(5例，16.13%)、脑血管意外(3例，9.68%)、胰岛素治疗中断(2例，6.45%)和急性胰腺炎(1例，3.23%)。
2.2 临床表现
31例中13例表现为口干多饮，15例有肢体乏力，12例近1年内体质量减轻，2例有皮肤黏膜干燥、弹性下降等明显脱水貌(2例)。19例入院前即存在意识障碍，其中13例入院时已进展为昏迷状态。 HHS合并RM的9例患者均有肢体无力表现，其中尿液颜色为深棕色2例。
2.3 两组临床指标比较
相比于HHS组，HHS合并RM组平均年龄、急性肾损伤患病率、AST水平、血钠水平、血浆有效渗透压、肌酐和尿素氮水平更高(P＜0.05)。两组患者的性别、病程、CK-MB、ALT、血磷、血镁、血氯、血钙、血钾、血糖、酮体和pH值无统计学差异(P＞0.05)。见表1。
表 1 两组患者的临床及生化指标比较Table 1. Comparison of clinical and biochemical indicators between the two groups指标 HHS合并
RM组(n=9)HHS组
(n=22)F/t值 P值 性别(男/女)/例 6/3 13/9 0.155 0.694 年龄/岁 76.1 ± 11.6 60.9 ± 18.4 2.772 0.011 病程/年 6.5 ± 9.6 5.4 ± 5.4 0.418 0.679 昏迷/(例，%) 7(77.8) 12(54.5) 1.453 0.228 急性肾损伤/(例，%) 5(55.6) 4(18.2) 4.330 0.037 实验室检查指标/($\bar x \pm s $) 肌酸激酶同工酶/(U/L) 39.6 ± 11.4 27.9 ± 20.2 2.035 0.052 谷丙转氨酶/(U/L) 23.7 ± 10.5 26.7 ± 23.7 -0.371 0.714 谷草转氨酶/(U/L) 40.2 ± 18.9 25.3 ± 18.1 2.063 0.048 血钠/(mmol/L) 157.2 ± 16.7 142.0 ± 9.6 3.225 0.003 血钾/(mmol/L) 4.4 ± 1.5 4.9 ± 1.5 -0.810 0.425 血清葡萄糖/(mmol/L) 56.4 ± 23.6 51.3 ± 11.5 0.817 0.421 酮体/(mmol/L) 0.2 ± 0.2 0.2 ± 0.1 -0.519 0.608 有效渗透压/(mOsm/L) 395.2 ± 21.1 344.9 ± 14.4 6.534 0.001 pH值 7.4 ± 0.1 7.3 ± 0.1 1.552 0.131 肌酐/(μmol/L) 334.3 ± 164.6 178.3 ± 110.8 3.083 0.004 尿素氮/(mmol/L) 32.7 ± 9.8 16.7 ± 9.7 5.261 0.001 2.4 肌酸激酶与其他检验指标相关性分析
行Pearson相关性检验分析肌酸激酶与其他临床指标的关系，结果发现肌酸激酶水平与CK-MB、AST、血氯、血钠、有效血浆渗透压、肌酐和尿素氮水平呈正相关，与血钙水平呈负相关(P＜0.05)。见表2。
表 2 HHS患者临床指标与肌酸激酶水平的相关性分析Table 2. Correlation analysis between clinical indicators and creatine kinase levels in HHS patients指标 肌酸激酶 r值 P值 肌酸激酶同工酶 0.422 0.018 谷草转氨酶 0.389 0.031 血氯 0.395 0.028 血钙 -0.448 0.011 血钠 0.537 0.002 有效血浆渗透压 0.830 0.001 肌酐 0.513 0.003 尿素氮 0.772 0.001 2.5 肌酸激酶关联因素的多重线性回归分析
本研究以肌酸激酶作为因变量，以患者年龄、CK-MB、ALT、AST、有效血浆渗透压、肌酐、尿素氮等作为自变量，采用逐步回归法建立多重线性回归方程，该多重线性回归分析模型结果有统计学意义F=6.759，P<0.001)，调整R2=0.573。回归分析显示，众多指标中，AST、有效血浆渗透压、肌酐和尿素氮水平对HHS患者肌酸激酶值有显著影响(P＜0.01)，上述指标是导致HHS患者肌酸激酶水平上升的独立关联因素。与之相反的是，年龄、CK-MB、ALT对本研究中HHS患者的肌酸激酶水平的影响不显著(P＞0.05)。见表3。
表 3 HHS患者引起肌酸激酶水平上升的关联因素多重线性回归分析Table 3. Multiple linear regression analysis of factors associated with elevated creatine kinase levels in HHS patients自变量 标准化
系数βB值 95% CI P值 年龄 0.278 -7445.770 -13327.761 ~ -1563.780 0.108 肌酸激酶同工酶 0.161 9.765 -13.056 ~ 32.585 0.385 谷丙转氨酶 -0.010 -0.585 -17.526 ~ 16.356 0.944 谷草转氨酶 0.503 25.562 6.701 ~ 44.423 0.010 有效血浆渗透压 0.356 18.772 2.514 ~ 35.031 0.026 肌酐 0.709 7.407 1.117 ~ 13.697 0.023 尿素氮 -0.862 -115.555 -204.362 ~ -26.747 0.013 2.6 治疗策略及临床转归
患者给予个体化补液首选等渗盐水，起始可达10 L/d，使尿量维持在200 ~ 300 mL/h，小剂量胰岛素降糖、纠正电解质紊乱，并针对并发症进行抗感染、改善循环、护肾、血液透析等治疗。31例中29例血容量得以恢复、电解质水平正常、血糖控制较前平稳、症状改善后好转出院。经治疗后1周内合并AKI的患者肾功能恢复，HHS合并RM组中5例肌酸激酶、肌红蛋白降至正常。若存在低白蛋白血症应注意补液过程中患者水肿情况，必要时边补边利尿，同时使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒、碱化尿液，使尿液pH值维持在7.0 ~ 8.0。经上述治疗后，7例出现AKI的患者无需透析仅采取水化、补碱等措施，血糖、CK和肌酐水平也逐渐恢复至正常。
3. 讨论
HHS是糖尿病急性并发症之一，常见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，可有不同程度的意识障碍和昏迷[8-9]。7% ~ 17%的糖尿病患者以HHS为首发表现[10]。南部战区总医院的HHS患者以男性患者居多，主要患病群体是60岁以上的老年人。感染是HHS患者最常见的诱因，常见的感染类型包括肺部感染(40% ~ 60%)和泌尿系感染(5% ~ 16%)[11]。本研究发现，HHS致RM的患者相比未出现RM的患者，有更高的年龄以及AST、肌酐和尿素氮水平，提示临床医师，若HHS患者存在上述因素，应高度警惕RM的发生。
目前HHS引起RM的确切发病机制尚未完全阐释清楚，有文献认为主要与细胞内外代谢紊乱有关：1)持续性的高渗透压、高血糖致血容量不足，引起骨骼肌、心肌等组织缺血、缺氧，造成骨骼肌细胞膜上Na + -K + 泵的功能降低，肌细胞坏死、破裂，大量肌红蛋白、肌酸激酶等成分进入外周血[12]；2)低胰岛素水平或胰岛素抵抗使胰岛素绝对或相对缺乏，葡萄糖不能被利用，肌肉细胞内葡萄糖(底物)减少，三磷酸腺苷(adenylate triphosphate，ATP)生成不足，机体处于高分解状态、氧耗增加，但血容量减少和微循环障碍导致骨骼肌局部组织缺氧，引起细胞破坏和溶解，从而导致肌肉纤维溶解，肌红蛋白释放到血液中[10]；3) HHS时机体处于应激状态，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素水平升高，加速体内分解代谢，从而加重骨骼肌细胞的能量供应障碍和细胞膜Na + -K + 泵的衰竭[13-14]；4)电解质紊乱，如高钠血症、低钾血症和低磷血症也会加重肌细胞损伤，导致横纹肌细胞溶解[15]。本研究中HHS患者出现RM的可能原因：1)入院前持续性的高渗透压、高血糖状态，导致血容量不足[16]；2)患者的CK水平与血钠、有效血浆渗透压呈正相关，提示患者可能存在电解质紊乱，如明显的高钠、低钾提示Na + -K + 泵功能障碍，从而引起横纹肌细胞溶解、破裂；3) RM患者中3例糖尿病病程超过10年，胰岛功能差、胰岛素水平不足，葡萄糖不能被利用，ATP生成不足，细胞缺氧，最终导致RM。
有文献表明 HHS合并RM患者出现AKI的机制：1) HHS引起脱水，循环血容量减少，肾灌注减少，引起急性肾小管坏死[13]；2)横纹肌溶解后出现肌红蛋白尿，导致肾小管堵塞；3)肌红蛋白分解释放的游离铁在肾与过氧化氢化合物反应，生成氧化苏木精铁和珠蛋白，并产生活性氧，而氧化苏木精铁有直接的肾毒性作用，加重急性肾小管坏死[17]；4)坏死的肌肉细胞将释放尿酸，而尿酸形成晶体沉淀后可进一步造成肾小管阻塞[18]。本研究中HHS合并RM组出现AKI的频率显著高于未合并RM组，分析RM组患者出现AKI的原因如下：1)患者肌酐水平与CK、有效血浆渗透压、尿素氮值呈明显正相关性，说明在疾病进展的过程中肾灌注不足、机体脱水可能引起肌酐等指标的显著上升；2) RM患者肌红蛋白水平均有不同程度的升高，肌红蛋白对肾小管具有直接毒性；3) 2例患者出现棕色尿，存在肌红蛋白尿堵塞肾小管导致肾功能损伤的可能；4) 4例患者血尿酸水平为545 ~ 1 502 μmol/L，治疗后4 d内降至正常，尿酸可能由坏死的肌肉细胞释放，而尿酸沉积后则进一步损伤肾小管。但血尿酸水平升高也不能排除RM出现前就存在其他影响尿酸代谢的因素。南部战区总医院的RM患者经补液、小剂量胰岛素持续静脉泵入降糖，并针对并发症予以抗感染、改善循环、纠正电解质紊乱等治疗后，血容量得以恢复，血糖控制平稳，1周内肌酸激酶、肌红蛋白降至正常。
综上，糖尿病HHS患者可出现重度电解质紊乱、血栓、脑水肿、肾功能损伤等并发症，合并RM不仅增加AKI的患病风险，也会显著提高患者病死率[19-20]。临床医师应对HHS患者常规检测肌酸激酶、肌红蛋白水平，发现血钠、有效血浆渗透压等指标升高时应警惕诱发RM的可能性，以提早预防RM的发生发展。一旦出现RM，应予以积极的补液、降糖、纠正电解质紊乱等治疗，同时密切关注患者肾功能的变化，及时、正确的治疗有助于病情恢复和预防AKI。本研究局限性在于纳入的样本量较小，今后会继续增加样本量和随访时间，以更准确地反映HHS对RM和AKI的影响。
作者贡献 程雅欣：课题实施，数据收集，统计分析，文章撰写；李佳：课题主要设计，研究目的，研究结果审核，文章的评阅和修订；李永恒：统计学分析，文章修改；刘明玉：收集临床数据信息；谭文彬：临床数据的分析与整理。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突。
数据共享声明 本论文相关数据可依据合理理由从作者处获取，Email：cyx961126@163.com。
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表 1 两组患者的临床及生化指标比较
Table 1 Comparison of clinical and biochemical indicators between the two groups
指标 HHS合并
RM组(n=9)HHS组
(n=22)F/t值 P值 性别(男/女)/例 6/3 13/9 0.155 0.694 年龄/岁 76.1 ± 11.6 60.9 ± 18.4 2.772 0.011 病程/年 6.5 ± 9.6 5.4 ± 5.4 0.418 0.679 昏迷/(例，%) 7(77.8) 12(54.5) 1.453 0.228 急性肾损伤/(例，%) 5(55.6) 4(18.2) 4.330 0.037 实验室检查指标/($\bar x \pm s $) 肌酸激酶同工酶/(U/L) 39.6 ± 11.4 27.9 ± 20.2 2.035 0.052 谷丙转氨酶/(U/L) 23.7 ± 10.5 26.7 ± 23.7 -0.371 0.714 谷草转氨酶/(U/L) 40.2 ± 18.9 25.3 ± 18.1 2.063 0.048 血钠/(mmol/L) 157.2 ± 16.7 142.0 ± 9.6 3.225 0.003 血钾/(mmol/L) 4.4 ± 1.5 4.9 ± 1.5 -0.810 0.425 血清葡萄糖/(mmol/L) 56.4 ± 23.6 51.3 ± 11.5 0.817 0.421 酮体/(mmol/L) 0.2 ± 0.2 0.2 ± 0.1 -0.519 0.608 有效渗透压/(mOsm/L) 395.2 ± 21.1 344.9 ± 14.4 6.534 0.001 pH值 7.4 ± 0.1 7.3 ± 0.1 1.552 0.131 肌酐/(μmol/L) 334.3 ± 164.6 178.3 ± 110.8 3.083 0.004 尿素氮/(mmol/L) 32.7 ± 9.8 16.7 ± 9.7 5.261 0.001 
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表 2 HHS患者临床指标与肌酸激酶水平的相关性分析
Table 2 Correlation analysis between clinical indicators and creatine kinase levels in HHS patients
指标 肌酸激酶 r值 P值 肌酸激酶同工酶 0.422 0.018 谷草转氨酶 0.389 0.031 血氯 0.395 0.028 血钙 -0.448 0.011 血钠 0.537 0.002 有效血浆渗透压 0.830 0.001 肌酐 0.513 0.003 尿素氮 0.772 0.001
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表 3 HHS患者引起肌酸激酶水平上升的关联因素多重线性回归分析
Table 3 Multiple linear regression analysis of factors associated with elevated creatine kinase levels in HHS patients
自变量 标准化
系数βB值 95% CI P值 年龄 0.278 -7445.770 -13327.761 ~ -1563.780 0.108 肌酸激酶同工酶 0.161 9.765 -13.056 ~ 32.585 0.385 谷丙转氨酶 -0.010 -0.585 -17.526 ~ 16.356 0.944 谷草转氨酶 0.503 25.562 6.701 ~ 44.423 0.010 有效血浆渗透压 0.356 18.772 2.514 ~ 35.031 0.026 肌酐 0.709 7.407 1.117 ~ 13.697 0.023 尿素氮 -0.862 -115.555 -204.362 ~ -26.747 0.013
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